英国《自然》杂志近日在线发表了一项神经科学研究：美国科学家团队通过小鼠实验发现，肠道微生物组的变化，改变了多发性硬化症（MS）实验小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间相互作用的理解，有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。
数以万亿计的细菌生活在生物体的肠道中，它们被称为一个“隐形器官”，已被证明与多种疾病有关。而近期，科学家又揭示了一种与肠道细菌有关联的疾病——多发性硬化症。这是一种最为常见的中枢神经脱髓鞘疾病，症状和体征十分复杂，可导致肌无力、失明甚至死亡，影响着全球250万人的健康和生命。在多发性硬化症患者中，大脑通常静默的免疫系统被唤醒，非神经元细胞（小神经胶质细胞和星形胶质细胞）被激活。
此次，美国哈佛医学院科学家弗朗西斯科·昆塔那及同事，展示了在多发性硬化症小鼠模型中，由肠道细菌产生的膳食色氨酸的代谢物，是如何抑制这两种类型细胞的促炎症活性的。他们对多发性硬化症脑组织的进一步研究表明，人脑内也存在类似的机制。
研究人员发现，当膳食色氨酸的代谢物与细胞表面特定受体结合时，这些免疫细胞的活性会发生改变。相同的受体也会结合其他天然存在的化合物，包括来自植物（如花椰菜）的衍生物。
在随附的新闻与观点文章中，德国马克斯·普朗克神经生物学研究所的哈姆特·维克勒表示，未来或有一天，靶向相关分子路径成分的疗法将被证明可用于治疗多发性硬化症，同时，这项研究也意味着或可通过肠道间接抑制炎症性脑疾病，譬如，研发基于微生物产物的药品，从而改善病症。
