K-RAS致癌基因能在肺癌等多种癌症类型中经常发生突变。针对具有K-RAS突变的肺癌，靶向性药物作用效果往往不如人意，通常认为的原因是，受体酪氨酸激酶抑制剂作用于K-RAS蛋白上游活性部位，造成耐药性。奥地利维也纳医科大学研究人员和英国格拉斯哥大学癌症科学研究所的研究人员，各自展开的独立研究同时发现，酪氨酸激酶信号传导才是导致靶向作用失败的关键，并通过多个小鼠模型研究发现，在K-RAS突变肺癌中，同时使用多个获得批准的激酶抑制剂，能产生很好的效果，表明多激酶抑制剂可能是治疗肺癌患者的一种潜在策略。
（陆成宽）
